Patah Tulang

PATAH TULANG

Yang dimaksud patah tulang adalah putusnya hubungan normal suatu tulang atau tulang rawan yang disebabkan oleh kekerasan patah tulang dapat terjadi dalam keadaan normal atau dalam keadaan patologis . pada anak – anak, tulang lebih lentur karena proses kalsifikasi belum sempurna . sebaliknya pada orang tua terutama pada wanita post menopause , tulang lebih lemah karena proses penuaan . pada keadaan patologis , misalnya kanker tulang atau osteoporosis , tulang menjadi lebih lemah , dalam keadaan ini kekerasan sedikit saja dapat menyebabkan patah tulang .

Jenis – Jenis Patah Tulang

• Patah tulang terbuka

          Dikatakan patah tulang terbuka ( coumpound fracture ) bila tulang yang patah menembus jaringan lunak disekitarnya dan terjadi hubungan antara tulang dengan udara . pada patah tulang tertutup ( simple fracture ) jaringan kulit tidak robek .

• Patah Tulang lengkap atau tidak lengkap

          Patah tulang dikatakan lengkap ( complete fracture ) bila patah patahan tulang terpisah satu dengan yang lainnya ; sedangkan patah tulang tidak lengkap bila antara patahan tulang masih terjadi hubungan sebagian . patah tulang tidak lengkap yang sering disebut “ green stick fraclture “ sering terjadi pada anak – anak yang tulangnya lebih lentur. Menurut garis patahnya , patah tulang lengkap dapat dibagi menjadi :

Patah tulang melintang
Patah tulang oblik atau miring
Patah tulang spiral
Patah tulang memanjang atau longitudinal
Patah tulang kominutif
Patah tulang multiple
Patah tulang baji
Patah tulang bertindih atau compression fracture






jenis patah tulang  :
Penyebab Patah Tulang

• Kekerasan langsung
• Kekerasan tidak langsung
• Kekerasan akibat tarikan otot

kekerasan Langsung 

Menyebabkan tulang patah pada titik terjadinya kekerasan itu misalnya tuang kaki terbentur bumper mobil , maka tulang patah tepat di tempat benturan . patah tulang demikian sering disebut patah tulang terbuka , dengan garis patah melintang atau miring.

Kekerasan Tidak Langsung 
Kekerasan tidak langusng menyebabkan patah tulang di tempat yang jauh dari tempat terjadinya kekerasan . yang patah biasanya adalah bagian yang paling lemah dalam jalur hantaran vector kekerasan . contoh patah karena kekerasan tidak langsung adalah bila seorang jatuh dari tempat yang tinggi dengan tumit kaki terlebih dahulu. Yang patah selain tulang tumit , terjadi pada patah tulang tibia dan kemungkinan pula patah pada tulang paha dan tulang belakang . demikian pula jatuh dengan telapak tangan sebagai penyangga , dapat menyebabkan patah pada pergelangan tangan dan tulang lengan bawah.


Kekerasan Akibat Tarikan Otot 
Patah akibat tarikan otot agak jarang terjadi . contoh patah tulang akibat tarikan otot adalah patah tulang petela dan olekranom, karena otot triseps dan biseps mendadak berkontraksi.


Jenis - Jenis Reposisi  :

Reposisi Tertutup
Sebelum dilakukan reposisi beri dahulu anestesi umum agar pasien tidak merasa sakit dan otot – otot tulang yang patah melemas . kemudian tulang yang patah ditarik sambil melekatkan kedua ujung tulang yang patah . setelah reposisi selesai , dipasang gips spalk lalu diperban dan dibuat foto rontgen untuk melhat apakah kedua ujung telah bertemu dengan baik.

Seminggu kemudian bila edema telah hilang , baru dipasang gips sirkuler . pada reposisi tertutup kadang – kadang perlu dilakukan traksi . traksi adalah usaha untuk menarik tulang yang patah untuk mempertahankan keadaaan reposisi. Biasanya tulang paha yang patah ditraksi dengan memasang kawat yang dimasukan ke tulang tibia , pada anak – anak yang patah tulang femur dipasang plester lebar ppada kaki , lalu kaki itu digantung di atas tempat tidur pasien dengan pemberat .

Reposisi Terbuka  
Reposisi terbuka dilakukan melalui operasi . tulangnya disambung dengan pen , kawat , plat dan skrup . serta paku atau skrup saja . cara ini disebut juga fiksasi internal . fiksasi internal dapat dilakukan dari samping tulang atau di dalam sumsum tulang








Reposisi Tulang  
Setelah operasi selesai pasien dimasukan recovery room ( kamar pemulihan ) , sebelum dibawa ke bangsal , tempat tidur pasien harus disiapkan terlebih dahulu . Ujung jari anggota yang dipasang gips harus diperhatikan dari waktu ke waktu , untuk mengetahui apakah peredaran darah pada anggota yang dioperasi itu berlangsung dengan baik atau tidak . bandingkanlah warna kulit jari yang patah dengan jari yang sehat. Bila timbul perasaan sakit pucat , membiru ,merah , dan kelumpuhan , berarti peredaran darrah di daerah itu terganggu . laporlah segera kepada dokter bedahnya agar tidak terjadi nekrosis . biasanya bila anggota itu di gips maka gipsnya digunting memanjang sampai warna kulit jari – jari menjadi normal kembali . Bekas luka operasi tulang biasanya lebih banyak merembeskan darah daripada operasi lainnya . bila sehabis operasi tulang langsung dipasang gips, darah yang merembes dibiarkan saja karena gips tadi berfungsi juga sebagai pelindung terhadap infeksi dari luar


Proses Penyembuhan Tulang 
Ada patah tulang merangsang badan untuk menyembuhkan tulang yang patah dengan jalan membentuk tulang baru diantara ujung patahan tulang dan menyambung kembali.segera setelah terjadi patah tulang , terjadi penumpukan darah diantara fragment tulang . bekuan darah ini memungkinkan tumbuhnya jaringan fibrin yang lunak dan sekaligus menjadi tempat tumbuhnya fibrolast dan pembuluh- pembuluh darah baru .


Ujung – ujung priosteum , endosteum dan kepingan tulang pada garis patah mengeluarkan sel – sel baru . sel – sel ini berkembang lalu mengubah diri menjadi jaringan ikat fibrosa , tulang rawan fibrosa , dan kemudian menjadi tulang rawan hialin .sampai saat ini proses penyembuhan sama dengan apenyembuhan luka , kecuali adanya pembentukan tulang rawan .

Pada tulang panjang , jaringan granulasi mula – mula membentuk jaringan penghubung antara bagia yang patah lalu menjadi semacam jaringan pengikat dan tulang rawan .kemudian timbul sel – sel tulang dari kedua ujung patahan tulang untuk mengisi celah patah tulang . Jaringan pengikat fibrosa dan tulang rawan itu membentuk suatu tulang baru yang dinamakan kalus kalus yang melingkari tulang , sebagian besar timbul dari periosteum perananan periosteum dalam penyambungan tulang patah ini sangat penting . jaringan pembuluh darah sekitar otot , periosteum dan sum sum tulang .


Penyambungan patah tulang dengan sel – sel tulang dimulai dari pinggir periosteum , yang berbatasan dengan tulang patah . sel sel tulang tumbuh menutupi permukaan kalus induk lalu membungkus kalus tulang rawan fibrosa , yang kemudian masuk pula ke dalam kalus induk mengisi celah patah . beberapa , bulaln atau beberapa tahun kemudian tulang baru yang terbentuk disekitar patah itu perlahan-lahan diserap kembali , sehingga bekas tulang patah tidak tampak lagi.
Waktu penyembuhan tergantung dari :

• Banyaknya tulang yang rusak
• Daerah tulang yang pata
• Persendiaan pembuluh darah yang ada disekitar patah tulang untuk pembentukan kalus
• Umur pasien .

Kalus yang baru tumbuh itu dimasuki zat kapur dengan cara yang sama pada tulang rawan atau pada pembentukan tulang baru di seluruh badan , yaitu Kristal kalsium fosfat diisikan ke dalam serat – serat kolagen

Kolagen adalah protein yang mempunyai rantai panjang berisi asam amino khusus . ruang antara serat – serat kolagen diisi oleh bahan dasar yang merupakan bagian amorf dari jaringan ikat . bahan dasar itu terdiri dari mukopolisakarida . kolagen merupakan 95 % dari bahan organic tulang atau kira – kira 35% dari seluruh berat tulang , sedangkan bahan dasar merupakan sebagian kecil saja dari tulang . Kolagen dan bahan dasar dibuat oleh sel pembuat tulang yang disebut osteoblast , kolagen dan bahan dasar disebut osteoid . osteoid inilah yang akan mengapur , sehingga tampak melalui sinar rontgen bila patah tulang sembuhn ( menyambung ) . proses penyembuhan patah tulang lengan adalah kira – kira 4 – 6 minggu , sedangkan patah tulang tibia atau femur memerlukan waktu 6-10 minggu . makin muda pasien makin cepat sembuhnya

Read More

ANESTESI

Anestesi Dan Macam-macamnya

Anastesi atau pembiusan merupakan tindakan medis yang sangat diperlukan khususnya dalam proses operasi . tanpa anestesi tidaklah dilakukan pembedahan . obat yang dipakai merupakan zat kimia untuk menekan pekerjaan jaringan syaraf secara sentral , memblok atau bekerja pada ujung saraf .

Ada dua macam anestesi , yaitu anestesi umum dan anestesi lokal ( setempat ) . anestesi lokal dibedakan lagi menurut tempat diberikan obat anestesi , yaitu anestesi spinal , epirudal , paravertebral , blok cabang syaraf , infiltrasi dan permukaan kulit ( topical )

Setiap anestesi harus memenuhi dua syarat , yaitu menghilangkan refleks dan melemaskan otot , sedangkan pada bius umum diperlukan pula untuk menghilangkan kesadaran .

Anestesi Umum

Obat anastesi umum ada yang berupa gas dan ada pula yang berupa cairan . cara pemberian obat bius dapat dilakukan melalui tiga cara , yaitu melalui isapan gas obat bius , menyuntikan cairan obat bius , dan memasukan obat bius ke dalam rektum .

Anestesi umum menyebabkan mati rasa karena obat ini masuk ke jaringan otak dengan tekanan setempat yang tinggi . selama masa induks harus diberi cukup banyayk obat bius karena sebagian obat bius beredar pula didalam darah dan tinggal didalam jaringan tubuh . setelah semua jaringan badan terisi dan jenuh dengan obat bius , barulah pemberian obat bius dapat diperkecil agar keadaan pembiusan dapat dipertahankan .

Tahapan Pembiusan

Kedalam anestesi umum dibagi dalam empat stadium , yaitu stadium I ,II,III,IV sedangkan stadium III dibagi dalam empat plein ( plane )

Stadium I atau Stadium Analgesia 
Stadium ini tercapai pada saat pasien menghirup obat bius
Tanda-tanda astadium I : ukuran pupil masih seperti biasa , refleks pupil masih kuat , pernapasannya tidak teratur , nadi tidak teratur sedangkan tekanan darah tidak berubah , seperti biasa .Bila obat bius diteruskan pemberiannya , pasien masuk ke stadium II.

Stadium II atau stadium Delirium
Pada stadium ini pasien berontak , berusaha melepaskan kap bius , berteriak , berbicara , menangis dan sebagainya . keadaan berontak ini dapat dicegah bila sebelum pembiusan dimulai , sudah diberikan pengertian dan diminta pada pasien agar menghirup obat bius sedalam – dalamnya dan bila mencium bau yang tidak enak jangan berontak. Pada stadium ini ahli bius harus di dampingi perawat agar dapat menahan pasien jika berontak .operasi belum boleh dimulai , pupil masi sama atau agak membesar , refleks pupil kuat , pernapasannya tidak teratur , tekanan darah meninggi . pemberian obat selanjutnya menyebabkan pasien masuk ke dalam stadium III.

Stadium III atau stadium pembedahan Pada tahap ini telah tercapai mati rasa sempurna . semua refleks permukaan telah hilang , tetapi refleks vital seperti denyut jantung dan pernafasan seperti biasa . ukuran pupil mulai mengecil , tidak bergerak bila diberi cahaya dan refleks bola mata tidka ada walaupun bulu mata atau kornea mata disentuh . pernapasan teratur dan dalam . denyut agak lambat , tetapi mantap dan tekanan darah normal . stadium III ini karena cukup lebar dibagi lagi menjadi empat substadium atau tingkatan yang disebut plein ( plane )

Stadium IV atau stadium keracunan
Pusat pernafasan yang terletak di batang otak ( medula oblongata ) menjadi lumpuh , sehingga pernafasan berhenti sama sekali . bila pembiusan tidak segera dihentikan dan dibuat nafas buatan , jantung pun akan segera berhenti , disusul dengan kematian .

Cara pemberian anestesi  :

• Anestesi isap 
• Obat yang dipakai adalah berupa cairan yang mudah menguap .

Ada 4 cara pemberian bius isap :

• Open drop atau dengan cara meneteskan cairan bius di atas kap atau masker 
• Cara insuflasi ( insufflation technique ) , yaitu dengan peniupan gas bius dan udara ke dalam hidung . 
• Cara semi tertutup ( semi closhed methode ) , yaitu dengan cara campuran gas bius dan oksigen diisap dari kap ( masker ) yang berhubungan dengan balon pernafasan 
• Cairan tertutup ( closhed methode ) yaitu udara yang keluar dari paru – paru ( udara bekas bernafas ) diisap kembali

# Untuk melihat artikel secara detail silahkan download file pdf Anestesi

Read More

Gejala dan Pengobatan Tetanus

Gejala dan Pengobatan Tetanus

Adalah clostridium tetani , suatu basil  yang membentuk spora pada ujungnya , dapat hidup lama ditanah . terdapat dalam feses manusia dan  hewan , terutam apada kuda dan sapi . basil tetanus masuk melalui luka yang kotor atau melalui tusukan paku.

Masa Tunas

Masa tunas  tetanus 2 hari sampai beberapa bulan , tetapi biasanya berkisar antara 6 – 15 hari .

 Gejala 

       Mula – mula pasien merasa nyeri otot  dan sakit kepala  . kemudian timbul kaku leher , mulut tidak dapat dibuka ( trismus ) , anggota gerak kaku  dan badan melengkung ke belakang ( opistunis ) .selanjutnya  timbul pula kejang pada otot  muka ( risus sardoninicus ) , sulit menelan ( disfagia )  dan kejang otot  perut . bila lengan atau lutut  pasien digerakan , terasa seperti  gerakan roda  bergigi ( phenomena Cog Wheel ). Tidak terjadi demam dan kesadaran tetap seperti biasa. Rangsangan yang berasal dari cahaya atau suara dapat menimbulkan kejang pada pasien . perlu diingat bahwa penderita tetanus selalu sadar penuh ( compos metis )

Pencegahan

      Setiap luka dalam yang kotor harus dianggap telah kemasukaan kuman tetanus . luka harus dicuci dengan air , sabun dan perhidrol .

Vaksinasi Aktif

     

      Bayi sejak berumur 3 bulan harus diberi  0,5 ml DPT ( difteria , Pertusis , dan Tetanus ) Bersama  sama vaksin antipolio , Sebagai vaksinasi dasar  sebanyak 3 kali dengan jarak  1 bulan . lalu sebagai penyangga / penguat diulang lagi sebanyak  3 kali setiap 2 tahun ( booster ). Orang dewasa yang belum pernah divaksinasi dasar diberi 0,5 ml vaksin TFT ( Tetanus formal Toxoid ) sebagai vaksinasi dasar sebanyak 3 kali dengan jarak 1 bulan

Vaksinasi Pasif

        Orang yang belum mendapat vaksinasi aktif setiap kali terjadi luka yang kotor  perlu dberi vaksinasi pasif yaitu  ATS 1500 U yang dibuat  dari serum kuda . pada luka kotor yang baru datang  berobat setelah lebih dari  24 jam , dosis ATS perlu ditambah misalnya 3000U

Pemberian ATS pada pasien yang sudah  pernah mendapat  ATS , atau yang diduga  hipersensitif  , perlu didahului  dengan tes sensitivitas . caranya dengan membuat pengenceran ATS dengan larutan  garam Fisiologis 1 : 100 , Berilah ATS 1500 U intramuskular  , sedangkan bila pasien menunjukan tesnya positif diberi  hypertet ( serum manusia ).

Bila terjadi reaksi alergi  beri 0, 3ml adrenalin dan tablet antihistamin.

Pengobatan

       Pasien tetanus diobatai dengan ATS 20.000 U subkutan , diberikan sebanyak 3 kali berturut- turut tiap hari . kamar perawatannya  harus gelap dan sunyi . pengunjung dibatasi  dan diberi tahu  agar tidak berisik , agar tidak menimbulkan  serangan kejang . lukanya dieksisi , dibersihkan dengan H2o2 dan diobati dengan antibiotika

Prognosis

 

        Kamatian karena penyakit tetanus mencapai 25 % . pasien yang sembuh dari penyakit  tetanus tidak menjadi kebal , sehingga untuk  menimbulkan kekebalan perlu diberi TFT sebagai vaksinasi dasar . setelah sembuh tidak terjadi gejala sisa

Read More

Penyakit jantung koroner ( penyakit arteri koroner , artriosklerotik ; penyakit jantung iskemik )

 Faktor resiko penyakit jantung koroner 

             Penelitian epidemologi menunjukan adanya sejumlah faktor – faktor resiko penting untuk terjadi penyakit jantung koroner dini. Termasuk diantaranya adalah riwayat  keluarga positif (  muncul sebelum usia 50 tahun )  usia , abnormalitas lipid darah , hipertensi , kurang aktivitas fisik , merokok .

Bukti lainnya menunjukan  bahwa abnormalitas metabolisme  lipid berperan  langsung dalam patofisiologi  keadaan ini .  resiko meningkat secara progresif dengan tingginya  kadar kolestrol  LDL dan berkurang dengan tingginnya  kadar kolestrol  HDL.

Saat  ini diketahui bahwa abnormalitas  lipid lainnya  juga berperan dalam  patogenesis penyakit arteri  koroner , dan hal ini harus digali dari pasien- pasien  dengan arterosklerosis  koroner dini  lain yang tidak dapat dijelaskan . pola pola lain yang dikaitkan  dengan peningkatan arterosklerosis  adalah peningkatan  kadar apolipopprotein  (a ) dan partikel – partikel lipoprotein  LDL yang kecil dan padat .

Bukti – bukti  tambahan  lain menunjukan bahwa hipertrigliseridemia merupakan faktor  resiko independent  penting untuk  penyakit  arteri koroner. Kadar trigliserida  yang meningkat sering terjadi berkaitan  dengan abnormalitas  lipid  lainnya , termasuk kadar kolestrol HDL  yang rendah dan peningkatan  konsentrasi  lipoprotein ( a )  dan partikel  LDL yang kecil dan padat 

 

Peningkatan kadar homosistein serum dan penanda  inflamasi non- spesifik  misalnya cross reactive protein ( CRP ) , fibrinogen , dan ferittin , berkolerasi dengan timbulnya penyakit  koroner. Meskipun homosisteinemia dapat meningkatkan resiko trombosis , dia juga merupakan penanda aktivitas inflamasi sederhana pada penyakit koroner

 

PATOFISIOLOGI

Proses aterosklerosis diawali dengan metabolisme lipid yang abnormal  atau konsumsi kolestrol  dan lemak jenuh yang  berlebihan , terutama dengan adanya  predisposisi genetik . tahap awal adalah  pembentukan  lapisan lemak , atau akumulasi lipid  subendotelial dan monosit terisi lipid ( makrofag ) . low – density lipoptrotein  ( HDL )  sebaliknya  merupakan  lipid protektif  dan mungkin membantu  mobilisasi LDL.  LDL mengalami  oksidasi  in situ  yang mendikannya sulit untuk dipindahkan  semudah  zat sitotoksik lainnya .

Makrofag bermigrasi ke dalam ruang subendotelial  dan memakai lipid  , sehingga terbentuk sel sabun  ( foam cells ) begitu terjadi  proses pembentukan  plaque , sel – sel otot polos  juga bermigrasi  kedalam sel ini . pada tahap  ini lesi  tersebut  secara hemodinamik  belum kelihatan , tetapi fungsi endotel  sudah abnormal  dan kemampuannya untuk membatasi masuknya  lipoprotein  ke dalam dinding  pembuluh darah menjadi terganggu . apabila plaque  ini sudah stabil , terbentuk  selubung fibrosa , lesi ini mengalami kalsifikasi  dan lumen pembuluh darah menyempit .

Meskipun plaque aterosklerosis dapat tetap stabil  atau berubah secara  bertahap , beberapa diantaranya  dapat mengalami ruptur , menyababkan  keluarnya lipid  dan faktor  jaringan dalam berbagai  rangkaian kejadian  dengan puncaknya  terjadi trombosis  intravaskuler . akhir proses ini  ditentukan  oleh apakah  pembuluh darah menjadi  tersumbat  atau apakah terjadi trombolisis , baik spontan  maupun akibat pengobatan  , dan apakah plaque selanjutnya  menjadi stabil . tersumbatnya  pembuluh darah  dapat parsial  atau komplet  ( menimbulkan gejala angina  tidak stabil atau infark miokard ) , atau plaque dapat distabilisasi ulang , seringkali dengan stenosis yang lebih berat .

 

Beberapa gambaran  klinis terkait dengan kerapuhan plaque , termasuk kandungan lipid yang lebih tinggi  , konsentrasi  makrofag tinggi  , dan selubung fibrosa sangat tipis . lesi – lesi dengan karakterisitik  demikian seringkali merupakan  lesi paling  bahaya pada individu  usai muda , dimana infark miokard atau kematian  mendadak meupakan  manifestasi  pertama dari penyakit  koroner  dan perubahan  tiba – tiba  ini menerangkan mengapa sebagian besar  infark tidak terjadi  pada tempat  stenosis  yang pernah ada sebelumnya . sebaliknya berkurangnya  insidensi gangguan klinis yang lebih banyak  daripada beratnya  lesi pada percobaan – percobaan pengobatan dengan obat penurun lipid dapat diterangkan dengan regresi atau pencegahan lesi – lesi nonfibrotik  yang muncul awal ini .

Pengamatan – pengamatan terakhir menghidupkan kembali teori lama bahwa aterosklerosis  berkembang sebagai akibat respon inflamasi dalam dinding  pembuluh darah , mungkin diawali atau diperburuk  oleh satu agen infeksi . tingginya kadar C – reactive  protein  dalam sirkulasi  yaitu suatu penanda inflamasi  non – spesifik , dikaitkan dengan tingginya angka  kejadian iskemik . agen – agen semacam Chlamydia pneumonia , cytomegalovirus dan helicobacter pylori secara tidak langsung terlibat dalam proses ini .

Sumber :   Edisi pertama - jakarta : salemba Medika , 2002

             :    Diagnosis dan Terapi Kedokteran ( Penyakit dalam ) / Lawrance M. Tierney, Jr ,
                  Stephan J.McPhee , Maxine A. Papadakis.

               

               

Read More