Penyakit jantung koroner ( penyakit arteri koroner , artriosklerotik ; penyakit jantung iskemik )

 Faktor resiko penyakit jantung koroner 

             Penelitian epidemologi menunjukan adanya sejumlah faktor – faktor resiko penting untuk terjadi penyakit jantung koroner dini. Termasuk diantaranya adalah riwayat  keluarga positif (  muncul sebelum usia 50 tahun )  usia , abnormalitas lipid darah , hipertensi , kurang aktivitas fisik , merokok .

Bukti lainnya menunjukan  bahwa abnormalitas metabolisme  lipid berperan  langsung dalam patofisiologi  keadaan ini .  resiko meningkat secara progresif dengan tingginya  kadar kolestrol  LDL dan berkurang dengan tingginnya  kadar kolestrol  HDL.

Saat  ini diketahui bahwa abnormalitas  lipid lainnya  juga berperan dalam  patogenesis penyakit arteri  koroner , dan hal ini harus digali dari pasien- pasien  dengan arterosklerosis  koroner dini  lain yang tidak dapat dijelaskan . pola pola lain yang dikaitkan  dengan peningkatan arterosklerosis  adalah peningkatan  kadar apolipopprotein  (a ) dan partikel – partikel lipoprotein  LDL yang kecil dan padat .

Bukti – bukti  tambahan  lain menunjukan bahwa hipertrigliseridemia merupakan faktor  resiko independent  penting untuk  penyakit  arteri koroner. Kadar trigliserida  yang meningkat sering terjadi berkaitan  dengan abnormalitas  lipid  lainnya , termasuk kadar kolestrol HDL  yang rendah dan peningkatan  konsentrasi  lipoprotein ( a )  dan partikel  LDL yang kecil dan padat 

 

Peningkatan kadar homosistein serum dan penanda  inflamasi non- spesifik  misalnya cross reactive protein ( CRP ) , fibrinogen , dan ferittin , berkolerasi dengan timbulnya penyakit  koroner. Meskipun homosisteinemia dapat meningkatkan resiko trombosis , dia juga merupakan penanda aktivitas inflamasi sederhana pada penyakit koroner

 

PATOFISIOLOGI

Proses aterosklerosis diawali dengan metabolisme lipid yang abnormal  atau konsumsi kolestrol  dan lemak jenuh yang  berlebihan , terutama dengan adanya  predisposisi genetik . tahap awal adalah  pembentukan  lapisan lemak , atau akumulasi lipid  subendotelial dan monosit terisi lipid ( makrofag ) . low – density lipoptrotein  ( HDL )  sebaliknya  merupakan  lipid protektif  dan mungkin membantu  mobilisasi LDL.  LDL mengalami  oksidasi  in situ  yang mendikannya sulit untuk dipindahkan  semudah  zat sitotoksik lainnya .

Makrofag bermigrasi ke dalam ruang subendotelial  dan memakai lipid  , sehingga terbentuk sel sabun  ( foam cells ) begitu terjadi  proses pembentukan  plaque , sel – sel otot polos  juga bermigrasi  kedalam sel ini . pada tahap  ini lesi  tersebut  secara hemodinamik  belum kelihatan , tetapi fungsi endotel  sudah abnormal  dan kemampuannya untuk membatasi masuknya  lipoprotein  ke dalam dinding  pembuluh darah menjadi terganggu . apabila plaque  ini sudah stabil , terbentuk  selubung fibrosa , lesi ini mengalami kalsifikasi  dan lumen pembuluh darah menyempit .

Meskipun plaque aterosklerosis dapat tetap stabil  atau berubah secara  bertahap , beberapa diantaranya  dapat mengalami ruptur , menyababkan  keluarnya lipid  dan faktor  jaringan dalam berbagai  rangkaian kejadian  dengan puncaknya  terjadi trombosis  intravaskuler . akhir proses ini  ditentukan  oleh apakah  pembuluh darah menjadi  tersumbat  atau apakah terjadi trombolisis , baik spontan  maupun akibat pengobatan  , dan apakah plaque selanjutnya  menjadi stabil . tersumbatnya  pembuluh darah  dapat parsial  atau komplet  ( menimbulkan gejala angina  tidak stabil atau infark miokard ) , atau plaque dapat distabilisasi ulang , seringkali dengan stenosis yang lebih berat .

 

Beberapa gambaran  klinis terkait dengan kerapuhan plaque , termasuk kandungan lipid yang lebih tinggi  , konsentrasi  makrofag tinggi  , dan selubung fibrosa sangat tipis . lesi – lesi dengan karakterisitik  demikian seringkali merupakan  lesi paling  bahaya pada individu  usai muda , dimana infark miokard atau kematian  mendadak meupakan  manifestasi  pertama dari penyakit  koroner  dan perubahan  tiba – tiba  ini menerangkan mengapa sebagian besar  infark tidak terjadi  pada tempat  stenosis  yang pernah ada sebelumnya . sebaliknya berkurangnya  insidensi gangguan klinis yang lebih banyak  daripada beratnya  lesi pada percobaan – percobaan pengobatan dengan obat penurun lipid dapat diterangkan dengan regresi atau pencegahan lesi – lesi nonfibrotik  yang muncul awal ini .

Pengamatan – pengamatan terakhir menghidupkan kembali teori lama bahwa aterosklerosis  berkembang sebagai akibat respon inflamasi dalam dinding  pembuluh darah , mungkin diawali atau diperburuk  oleh satu agen infeksi . tingginya kadar C – reactive  protein  dalam sirkulasi  yaitu suatu penanda inflamasi  non – spesifik , dikaitkan dengan tingginya angka  kejadian iskemik . agen – agen semacam Chlamydia pneumonia , cytomegalovirus dan helicobacter pylori secara tidak langsung terlibat dalam proses ini .

Sumber :   Edisi pertama - jakarta : salemba Medika , 2002

             :    Diagnosis dan Terapi Kedokteran ( Penyakit dalam ) / Lawrance M. Tierney, Jr ,
                  Stephan J.McPhee , Maxine A. Papadakis.