ANESTESI

Anestesi Dan Macam-macamnya

Anastesi atau pembiusan merupakan tindakan medis yang sangat diperlukan khususnya dalam proses operasi . tanpa anestesi tidaklah dilakukan pembedahan . obat yang dipakai merupakan zat kimia untuk menekan pekerjaan jaringan syaraf secara sentral , memblok atau bekerja pada ujung saraf .

Ada dua macam anestesi , yaitu anestesi umum dan anestesi lokal ( setempat ) . anestesi lokal dibedakan lagi menurut tempat diberikan obat anestesi , yaitu anestesi spinal , epirudal , paravertebral , blok cabang syaraf , infiltrasi dan permukaan kulit ( topical )

Setiap anestesi harus memenuhi dua syarat , yaitu menghilangkan refleks dan melemaskan otot , sedangkan pada bius umum diperlukan pula untuk menghilangkan kesadaran .

Anestesi Umum

Obat anastesi umum ada yang berupa gas dan ada pula yang berupa cairan . cara pemberian obat bius dapat dilakukan melalui tiga cara , yaitu melalui isapan gas obat bius , menyuntikan cairan obat bius , dan memasukan obat bius ke dalam rektum .

Anestesi umum menyebabkan mati rasa karena obat ini masuk ke jaringan otak dengan tekanan setempat yang tinggi . selama masa induks harus diberi cukup banyayk obat bius karena sebagian obat bius beredar pula didalam darah dan tinggal didalam jaringan tubuh . setelah semua jaringan badan terisi dan jenuh dengan obat bius , barulah pemberian obat bius dapat diperkecil agar keadaan pembiusan dapat dipertahankan .

Tahapan Pembiusan

Kedalam anestesi umum dibagi dalam empat stadium , yaitu stadium I ,II,III,IV sedangkan stadium III dibagi dalam empat plein ( plane )

Stadium I atau Stadium Analgesia 
Stadium ini tercapai pada saat pasien menghirup obat bius
Tanda-tanda astadium I : ukuran pupil masih seperti biasa , refleks pupil masih kuat , pernapasannya tidak teratur , nadi tidak teratur sedangkan tekanan darah tidak berubah , seperti biasa .Bila obat bius diteruskan pemberiannya , pasien masuk ke stadium II.

Stadium II atau stadium Delirium
Pada stadium ini pasien berontak , berusaha melepaskan kap bius , berteriak , berbicara , menangis dan sebagainya . keadaan berontak ini dapat dicegah bila sebelum pembiusan dimulai , sudah diberikan pengertian dan diminta pada pasien agar menghirup obat bius sedalam – dalamnya dan bila mencium bau yang tidak enak jangan berontak. Pada stadium ini ahli bius harus di dampingi perawat agar dapat menahan pasien jika berontak .operasi belum boleh dimulai , pupil masi sama atau agak membesar , refleks pupil kuat , pernapasannya tidak teratur , tekanan darah meninggi . pemberian obat selanjutnya menyebabkan pasien masuk ke dalam stadium III.

Stadium III atau stadium pembedahan Pada tahap ini telah tercapai mati rasa sempurna . semua refleks permukaan telah hilang , tetapi refleks vital seperti denyut jantung dan pernafasan seperti biasa . ukuran pupil mulai mengecil , tidak bergerak bila diberi cahaya dan refleks bola mata tidka ada walaupun bulu mata atau kornea mata disentuh . pernapasan teratur dan dalam . denyut agak lambat , tetapi mantap dan tekanan darah normal . stadium III ini karena cukup lebar dibagi lagi menjadi empat substadium atau tingkatan yang disebut plein ( plane )

Stadium IV atau stadium keracunan
Pusat pernafasan yang terletak di batang otak ( medula oblongata ) menjadi lumpuh , sehingga pernafasan berhenti sama sekali . bila pembiusan tidak segera dihentikan dan dibuat nafas buatan , jantung pun akan segera berhenti , disusul dengan kematian .

Cara pemberian anestesi  :

• Anestesi isap 
• Obat yang dipakai adalah berupa cairan yang mudah menguap .

Ada 4 cara pemberian bius isap :

• Open drop atau dengan cara meneteskan cairan bius di atas kap atau masker 
• Cara insuflasi ( insufflation technique ) , yaitu dengan peniupan gas bius dan udara ke dalam hidung . 
• Cara semi tertutup ( semi closhed methode ) , yaitu dengan cara campuran gas bius dan oksigen diisap dari kap ( masker ) yang berhubungan dengan balon pernafasan 
• Cairan tertutup ( closhed methode ) yaitu udara yang keluar dari paru – paru ( udara bekas bernafas ) diisap kembali

# Untuk melihat artikel secara detail silahkan download file pdf Anestesi

Read More

Gejala dan Pengobatan Tetanus

Gejala dan Pengobatan Tetanus

Adalah clostridium tetani , suatu basil  yang membentuk spora pada ujungnya , dapat hidup lama ditanah . terdapat dalam feses manusia dan  hewan , terutam apada kuda dan sapi . basil tetanus masuk melalui luka yang kotor atau melalui tusukan paku.

Masa Tunas

Masa tunas  tetanus 2 hari sampai beberapa bulan , tetapi biasanya berkisar antara 6 – 15 hari .

 Gejala 

       Mula – mula pasien merasa nyeri otot  dan sakit kepala  . kemudian timbul kaku leher , mulut tidak dapat dibuka ( trismus ) , anggota gerak kaku  dan badan melengkung ke belakang ( opistunis ) .selanjutnya  timbul pula kejang pada otot  muka ( risus sardoninicus ) , sulit menelan ( disfagia )  dan kejang otot  perut . bila lengan atau lutut  pasien digerakan , terasa seperti  gerakan roda  bergigi ( phenomena Cog Wheel ). Tidak terjadi demam dan kesadaran tetap seperti biasa. Rangsangan yang berasal dari cahaya atau suara dapat menimbulkan kejang pada pasien . perlu diingat bahwa penderita tetanus selalu sadar penuh ( compos metis )

Pencegahan

      Setiap luka dalam yang kotor harus dianggap telah kemasukaan kuman tetanus . luka harus dicuci dengan air , sabun dan perhidrol .

Vaksinasi Aktif

     

      Bayi sejak berumur 3 bulan harus diberi  0,5 ml DPT ( difteria , Pertusis , dan Tetanus ) Bersama  sama vaksin antipolio , Sebagai vaksinasi dasar  sebanyak 3 kali dengan jarak  1 bulan . lalu sebagai penyangga / penguat diulang lagi sebanyak  3 kali setiap 2 tahun ( booster ). Orang dewasa yang belum pernah divaksinasi dasar diberi 0,5 ml vaksin TFT ( Tetanus formal Toxoid ) sebagai vaksinasi dasar sebanyak 3 kali dengan jarak 1 bulan

Vaksinasi Pasif

        Orang yang belum mendapat vaksinasi aktif setiap kali terjadi luka yang kotor  perlu dberi vaksinasi pasif yaitu  ATS 1500 U yang dibuat  dari serum kuda . pada luka kotor yang baru datang  berobat setelah lebih dari  24 jam , dosis ATS perlu ditambah misalnya 3000U

Pemberian ATS pada pasien yang sudah  pernah mendapat  ATS , atau yang diduga  hipersensitif  , perlu didahului  dengan tes sensitivitas . caranya dengan membuat pengenceran ATS dengan larutan  garam Fisiologis 1 : 100 , Berilah ATS 1500 U intramuskular  , sedangkan bila pasien menunjukan tesnya positif diberi  hypertet ( serum manusia ).

Bila terjadi reaksi alergi  beri 0, 3ml adrenalin dan tablet antihistamin.

Pengobatan

       Pasien tetanus diobatai dengan ATS 20.000 U subkutan , diberikan sebanyak 3 kali berturut- turut tiap hari . kamar perawatannya  harus gelap dan sunyi . pengunjung dibatasi  dan diberi tahu  agar tidak berisik , agar tidak menimbulkan  serangan kejang . lukanya dieksisi , dibersihkan dengan H2o2 dan diobati dengan antibiotika

Prognosis

 

        Kamatian karena penyakit tetanus mencapai 25 % . pasien yang sembuh dari penyakit  tetanus tidak menjadi kebal , sehingga untuk  menimbulkan kekebalan perlu diberi TFT sebagai vaksinasi dasar . setelah sembuh tidak terjadi gejala sisa

Read More

Penyakit jantung koroner ( penyakit arteri koroner , artriosklerotik ; penyakit jantung iskemik )

 Faktor resiko penyakit jantung koroner 

             Penelitian epidemologi menunjukan adanya sejumlah faktor – faktor resiko penting untuk terjadi penyakit jantung koroner dini. Termasuk diantaranya adalah riwayat  keluarga positif (  muncul sebelum usia 50 tahun )  usia , abnormalitas lipid darah , hipertensi , kurang aktivitas fisik , merokok .

Bukti lainnya menunjukan  bahwa abnormalitas metabolisme  lipid berperan  langsung dalam patofisiologi  keadaan ini .  resiko meningkat secara progresif dengan tingginya  kadar kolestrol  LDL dan berkurang dengan tingginnya  kadar kolestrol  HDL.

Saat  ini diketahui bahwa abnormalitas  lipid lainnya  juga berperan dalam  patogenesis penyakit arteri  koroner , dan hal ini harus digali dari pasien- pasien  dengan arterosklerosis  koroner dini  lain yang tidak dapat dijelaskan . pola pola lain yang dikaitkan  dengan peningkatan arterosklerosis  adalah peningkatan  kadar apolipopprotein  (a ) dan partikel – partikel lipoprotein  LDL yang kecil dan padat .

Bukti – bukti  tambahan  lain menunjukan bahwa hipertrigliseridemia merupakan faktor  resiko independent  penting untuk  penyakit  arteri koroner. Kadar trigliserida  yang meningkat sering terjadi berkaitan  dengan abnormalitas  lipid  lainnya , termasuk kadar kolestrol HDL  yang rendah dan peningkatan  konsentrasi  lipoprotein ( a )  dan partikel  LDL yang kecil dan padat 

 

Peningkatan kadar homosistein serum dan penanda  inflamasi non- spesifik  misalnya cross reactive protein ( CRP ) , fibrinogen , dan ferittin , berkolerasi dengan timbulnya penyakit  koroner. Meskipun homosisteinemia dapat meningkatkan resiko trombosis , dia juga merupakan penanda aktivitas inflamasi sederhana pada penyakit koroner

 

PATOFISIOLOGI

Proses aterosklerosis diawali dengan metabolisme lipid yang abnormal  atau konsumsi kolestrol  dan lemak jenuh yang  berlebihan , terutama dengan adanya  predisposisi genetik . tahap awal adalah  pembentukan  lapisan lemak , atau akumulasi lipid  subendotelial dan monosit terisi lipid ( makrofag ) . low – density lipoptrotein  ( HDL )  sebaliknya  merupakan  lipid protektif  dan mungkin membantu  mobilisasi LDL.  LDL mengalami  oksidasi  in situ  yang mendikannya sulit untuk dipindahkan  semudah  zat sitotoksik lainnya .

Makrofag bermigrasi ke dalam ruang subendotelial  dan memakai lipid  , sehingga terbentuk sel sabun  ( foam cells ) begitu terjadi  proses pembentukan  plaque , sel – sel otot polos  juga bermigrasi  kedalam sel ini . pada tahap  ini lesi  tersebut  secara hemodinamik  belum kelihatan , tetapi fungsi endotel  sudah abnormal  dan kemampuannya untuk membatasi masuknya  lipoprotein  ke dalam dinding  pembuluh darah menjadi terganggu . apabila plaque  ini sudah stabil , terbentuk  selubung fibrosa , lesi ini mengalami kalsifikasi  dan lumen pembuluh darah menyempit .

Meskipun plaque aterosklerosis dapat tetap stabil  atau berubah secara  bertahap , beberapa diantaranya  dapat mengalami ruptur , menyababkan  keluarnya lipid  dan faktor  jaringan dalam berbagai  rangkaian kejadian  dengan puncaknya  terjadi trombosis  intravaskuler . akhir proses ini  ditentukan  oleh apakah  pembuluh darah menjadi  tersumbat  atau apakah terjadi trombolisis , baik spontan  maupun akibat pengobatan  , dan apakah plaque selanjutnya  menjadi stabil . tersumbatnya  pembuluh darah  dapat parsial  atau komplet  ( menimbulkan gejala angina  tidak stabil atau infark miokard ) , atau plaque dapat distabilisasi ulang , seringkali dengan stenosis yang lebih berat .

 

Beberapa gambaran  klinis terkait dengan kerapuhan plaque , termasuk kandungan lipid yang lebih tinggi  , konsentrasi  makrofag tinggi  , dan selubung fibrosa sangat tipis . lesi – lesi dengan karakterisitik  demikian seringkali merupakan  lesi paling  bahaya pada individu  usai muda , dimana infark miokard atau kematian  mendadak meupakan  manifestasi  pertama dari penyakit  koroner  dan perubahan  tiba – tiba  ini menerangkan mengapa sebagian besar  infark tidak terjadi  pada tempat  stenosis  yang pernah ada sebelumnya . sebaliknya berkurangnya  insidensi gangguan klinis yang lebih banyak  daripada beratnya  lesi pada percobaan – percobaan pengobatan dengan obat penurun lipid dapat diterangkan dengan regresi atau pencegahan lesi – lesi nonfibrotik  yang muncul awal ini .

Pengamatan – pengamatan terakhir menghidupkan kembali teori lama bahwa aterosklerosis  berkembang sebagai akibat respon inflamasi dalam dinding  pembuluh darah , mungkin diawali atau diperburuk  oleh satu agen infeksi . tingginya kadar C – reactive  protein  dalam sirkulasi  yaitu suatu penanda inflamasi  non – spesifik , dikaitkan dengan tingginya angka  kejadian iskemik . agen – agen semacam Chlamydia pneumonia , cytomegalovirus dan helicobacter pylori secara tidak langsung terlibat dalam proses ini .

Sumber :   Edisi pertama - jakarta : salemba Medika , 2002

             :    Diagnosis dan Terapi Kedokteran ( Penyakit dalam ) / Lawrance M. Tierney, Jr ,
                  Stephan J.McPhee , Maxine A. Papadakis.

               

               

Read More